TILBAKE TIL STARTSIDEN / Tilbake til diabetessiden
Sist oppdatert 14. september 2008.
Plasmaglukose kommer inn i den insulinproduserende cellen via glukose-kanalen GLUT2. Glukose inne i cellen brytes ned via en serie reaksjoner (”glycolysis, respiration”), og i denne prosessen oppstår ATP. ATP stenger så en kalium (K+) følsom kanal (blå på figuren).

Når kalium ikke lengre strømmer ut av cellen, fås membrandepolarisering, og dette åpner spenningsstyrte kalsium kanaler (grønn på figuren). Det gir kalsiuminnstrøming til cellen. Det er dette kalsium som virker på insulinlagringskorn (sirkler fylt med oransje korn på figuren), som så frisetter sitt insulin til cellens utside (eksocytose). Herfra kommer insulin inn i blodstrømmen, og insulin kommer til hele kroppen. Det er glukose inne i cellen som bestemmer hvor mye insulin som sendes ut i blodbanen. Denne kontrollen har tre fasetter:
glukose inne i cellen,
hvor mye ATP som dannes og
kalsium-influx i cellen.

Uhyre sentralt i denne prosessen er glukokinasen (”Glukokinase”), som omdanner glukose til glukose-6-fosfat på figuren). Det er glukose-6-fosfat som går videre i glykolysen.

Normalt arbeider glukokinasen med halv hastighet når plasmaglukosenivået er omkring 5 mM.

Det er oppdaget ca 200 ulike mutasjoner i glukokinase-genet. Slike mutasjoner nedsetter funksjonen. En bestemt mutasjon øker Km fra ca 5 til 7 mM, noe som gjør at fastende blodsukker øker fra ca 5,5 til 8.0 mM. Men pasienter med denne lidelsen har normalt blodsukker etter 2 timer ved glukosebelastningstest. Glukokinase er en monomer, og har ingen feed-back hemming. Den har et positivt regulerende protein (glukokinase regulatory protein), og hemmes av acyl-Coenzyme A (se annet sted).

Regulering av utskillelse av insulin fra pancreas